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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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研究揭示動植物保守的TIR酶活磷酸化剎車機(jī)制

2025-06-13 分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心

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語音播報

6月9日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組揭示了一種動植物保守的免疫剎車機(jī)制：通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域抑制其NAD⁺水解酶（NADase）活性，從而精準(zhǔn)調(diào)控免疫信號強(qiáng)度，使植物在脅迫下兼顧防御與生長。

研究組過往研究鑒定到滲透早期信號元件BON1，發(fā)現(xiàn)其通過調(diào)控Ca²⁺信號協(xié)調(diào)滲透應(yīng)答，并負(fù)調(diào)控NLR蛋白介導(dǎo)的免疫信號。滲透脅迫下，bon1突變體的免疫信號過度激活，從而嚴(yán)重抑制其生長。通過抑制子篩選，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)SNC1（編碼一種含TIR結(jié)構(gòu)域的NLR蛋白）的多個顯性失活突變可完全恢復(fù)bon1突變體的生長，證實SNC1是植物維持滲透脅迫下生長的核心因子。TIR結(jié)構(gòu)域通過切割NAD⁺啟動防御反應(yīng)，但過度激活會導(dǎo)致細(xì)胞死亡和生長停滯。因此，動態(tài)調(diào)節(jié)TIR信號的“開”與“關(guān)”，是植物實現(xiàn)“防御生長兩不誤”的關(guān)鍵。

近期研究發(fā)現(xiàn)，CPK3/4/6/11/27蛋白激酶響應(yīng)滲透脅迫激發(fā)的Ca²⁺信號正調(diào)控脅迫應(yīng)答。鑒于BON1調(diào)控滲透脅迫下Ca²⁺信號，團(tuán)隊提出假說：BON1下游的CPK3/4/6/11/27激酶可能直接調(diào)控SNC1活性。通過遺傳與生化分析，最終鎖定CPK3為核心效應(yīng)激酶。組成性激活形式的CPK3（CPK3^CA）不僅能恢復(fù)滲透脅迫下bon1突變體的生長，還能抑制SNC1過表達(dá)導(dǎo)致的生長遲緩，而激酶失活突變的CPK3（K107M、ΔK107）則完全失效。機(jī)制解析表明，CPK3通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域的Ser26位點，抑制其NADase活性，從而阻斷免疫信號過度激活，猶如為防御反應(yīng)安裝“剎車”，巧妙控制防御強(qiáng)度，保障植物生長。

值得注意的是，這一機(jī)制在動物中同樣保守，人類CAMK2D和TBK1激酶可磷酸化SARM1（包含TIR結(jié)構(gòu)域蛋白）的對應(yīng)位點（Ser567），抑制其NADase活性并阻斷細(xì)胞死亡。這一平行機(jī)制證實TIR磷酸化是跨物種保守的免疫-生長調(diào)控開關(guān)。

該研究不僅為設(shè)計抗逆不減產(chǎn)作物提供了分子靶標(biāo)（如編輯CPK3或SNC1磷酸化位點），還可能通過模擬TIR磷酸化機(jī)制，開發(fā)靶向SARM1的神經(jīng)保護(hù)藥物，為阿爾茨海默病等疾病提供干預(yù)策略。

相關(guān)研究成果以TIR immune signalling is blocked by phosphorylation to maintain plant growth為題，發(fā)表在《自然-植物》（Nature?Plants）上。研究工作得到中國科學(xué)院基礎(chǔ)與交叉前沿科研先導(dǎo)專項、中國科學(xué)院穩(wěn)定支持基礎(chǔ)研究領(lǐng)域青年團(tuán)隊計劃、上海市科學(xué)技術(shù)委員會等的支持。

論文鏈接

磷酸化修飾抑制TIR活性的保守分子機(jī)制

干旱、鹽脅迫以及低溫等非生物逆境導(dǎo)致植物受到滲透脅迫，嚴(yán)重威脅糧食安全。植物在脅迫響應(yīng)中可能存在“有害應(yīng)答”，即免疫信號過度激活（如NLR蛋白通過未知途徑被誘導(dǎo)），不僅拮抗ABA介導(dǎo)的脅迫耐受通路，還會導(dǎo)致生長停滯，嚴(yán)重威脅非生物逆境下的植物生存。如何限制免疫信號超激活的“有害應(yīng)答”，是滲透脅迫下植物生長維持的關(guān)鍵。6月9日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組揭示了一種動植物保守的免疫剎車機(jī)制：通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域抑制其NAD+水解酶（NADase）活性，從而精準(zhǔn)調(diào)控免疫信號強(qiáng)度，使植物在脅迫下兼顧防御與生長。研究組過往研究鑒定到滲透早期信號元件BON1，發(fā)現(xiàn)其通過調(diào)控Ca2+信號協(xié)調(diào)滲透應(yīng)答，并負(fù)調(diào)控NLR蛋白介導(dǎo)的免疫信號。滲透脅迫下，bon1突變體的免疫信號過度激活，從而嚴(yán)重抑制其生長。通過抑制子篩選，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)SNC1（編碼一種含TIR結(jié)構(gòu)域的NLR蛋白）的多個顯性失活突變可完全恢復(fù)bon1突變體的生長，證實SNC1是植物維持滲透脅迫下生長的核心因子。TIR結(jié)構(gòu)域通過切割NAD+啟動防御反應(yīng)，但過度激活會導(dǎo)致細(xì)胞死亡和生長停滯。因此，動態(tài)調(diào)節(jié)TIR信號的“開”與“關(guān)”，是植物實現(xiàn)“防御生長兩不誤”的關(guān)鍵。近期研究發(fā)現(xiàn)，CPK3/4/6/11/27蛋白激酶響應(yīng)滲透脅迫激發(fā)的Ca2+信號正調(diào)控脅迫應(yīng)答。鑒于BON1調(diào)控滲透脅迫下Ca2+信號，團(tuán)隊提出假說：BON1下游的CPK3/4/6/11/27激酶可能直接調(diào)控SNC1活性。通過遺傳與生化分析，最終鎖定CPK3為核心效應(yīng)激酶。組成性激活形式的CPK3（CPK3CA）不僅能恢復(fù)滲透脅迫下bon1突變體的生長，還能抑制SNC1過表達(dá)導(dǎo)致的生長遲緩，而激酶失活突變的CPK3（K107M、ΔK107）則完全失效。機(jī)制解析表明，CPK3通過磷酸化TIR結(jié)構(gòu)域的Ser26位點，抑制其NADase活性，從而阻斷免疫信號過度激活，猶如為防御反應(yīng)安裝“剎車”，巧妙控制防御強(qiáng)度，保障植物生長。值得注意的是，這一機(jī)制在動物中同樣保守，人類CAMK2D和TBK1激酶可磷酸化SARM1（包含TIR結(jié)構(gòu)域蛋白）的對應(yīng)位點（Ser567），抑制其NADase活性并阻斷細(xì)胞死亡。這一平行機(jī)制證實TIR磷酸化是跨物種保守的免疫-生長調(diào)控開關(guān)。該研究不僅為設(shè)計抗逆不減產(chǎn)作物提供了分子靶標(biāo)（如編輯CPK3或SNC1磷酸化位點），還可能通過模擬TIR磷酸化機(jī)制，開發(fā)靶向SARM1的神經(jīng)保護(hù)藥物，為阿爾茨海默病等疾病提供干預(yù)策略。相關(guān)研究成果以TIR immune signalling is blocked by phosphorylation to maintain plant growth為題，發(fā)表在《自然-植物》（Nature?Plants）上。研究工作得到中國科學(xué)院基礎(chǔ)與交叉前沿科研先導(dǎo)專項、中國科學(xué)院穩(wěn)定支持基礎(chǔ)研究領(lǐng)域青年團(tuán)隊計劃、上海市科學(xué)技術(shù)委員會等的支持。論文鏈接磷酸化修飾抑制TIR活性的保守分子機(jī)制

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